fbpx

SITIO INFORMATIVO

Back To Top

BASE TEÓRICA PARA LA TERAPIA NURICIONAL INTRAVENOSA

La administración intravenosa de nutrientes puede lograr concentraciones séricas que no se pueden obtener con administración oral, o incluso intramuscular (IM). Por ejemplo, a medida que aumenta la dosis oral de vitamina C de forma progresiva, la concentración sérica de ascorbato tiende a acercarse a un límite superior, como resultado tanto de la saturación de la absorción gastrointestinal, como del aumento brusco del aclaramiento renal de la vitamina.3 La ingesta de vitamina C aumenta 12 veces de 200 mg/d a 2.500 mg/d, la concentración plasmática aumenta solo en un 25%, de 1.2 a 1.5 mg/dL. El nivel sérico de vitamina C más alto informado después de la administración oral de dosis farmacológicas de la vitamina es de 9.3 mg/dL. En contraste, la administración intravenosa de 50 g/d de vitamina C dio como resultado un nivel plasmático máximo medio de 80 mg/dL.4

De forma similar, la suplementación oral con magnesio produce pocos o ningún cambio en las concentraciones séricas de magnesio, mientras que la administración IV puede duplicar o triplicar los niveles séricos, al menos durante un corto período de tiempo.5,6 Se ha demostrado que varios nutrientes ejercen efectos farmacológicos que en muchos casos dependen de la concentración del nutriente. Por ejemplo, se demostró un efecto antiviral de la vitamina C a una concentración de 10-15 mg/dL, un nivel alcanzable con terapia IV pero no oral. A una concentración de 88 mg/dL in vitro, la vitamina C destruyó el 72% de la histamina presente en el medio.7 No se analizaron concentraciones más bajas, pero es posible alcanzar los niveles séricos de vitamina C dando varios gramos en una inyección IV, el cual producirá un efecto antihistamínico in vivo. Tal efecto tendría implicaciones para el tratamiento de diversas afecciones alérgicas.

Los iones de magnesio promueven la relajación del músculo liso vascular y bronquial, efectos que podrían ser útiles en el tratamiento agudo de la angina vasoespástica y el asma bronquial, respectivamente. Es probable que estos y otros nutrientes ejerzan efectos farmacológicos adicionales, aún no identificados, cuando están presentes en altas concentraciones.8,9 Además de tener efectos farmacológicos directos, la terapia de nutrientes IV puede ser más efectiva que el tratamiento oral o IM para corregir los déficits de nutrientes intracelulares. Algunos nutrientes están presentes a concentraciones mucho más altas en las células que en el suero. Por ejemplo, la concentración media de magnesio en las células del miocardio es 10 veces mayor que la concentración extracelular. Esta proporción se mantiene en células sanas mediante un sistema de transporte activo que continuamente bombea iones de magnesio en las células, contra el gradiente de concentración. En ciertos estados de enfermedad puede verse comprometida la capacidad que tiene las bombas de membrana celular para mantener gradientes de concentración normales.

En un estudio que se realizó en la Escuela de Medicina de la Universidad Católica, se observo que la concentración media de magnesio miocárdico fue un 65% menor en pacientes con miocardiopatía que en controles sanos, lo que implica una reducción de la relación intracelular a extracelular a menos de 4 a 1.10 Dado que el magnesio desempeña un papel clave en la producción de energía mitocondrial, la deficiencia intracelular de magnesio puede agravar la insuficiencia cardíaca y conducir a un círculo vicioso de pérdida adicional de magnesio intracelular e insuficiencia cardíaca más severa.

La administración intravenosa de magnesio al producir un aumento marcado, aunque transitorio, en la concentración de suero, proporciona una ventana de oportunidad para que las células enfermas tomen magnesio contra un gradiente de concentración más pequeño. Los nutrientes absorbidos por las células después de una infusión intravenosa eventualmente pueden volver a filtrarse, pero tal vez se produzca cierta curación antes de que ocurra. Si las células se «inundan» repetidamente con nutrientes, la mejora puede ser acumulativa. Se ha observado que algunos pacientes que reciben una serie de inyecciones IV se vuelven progresivamente más saludables. En estos pacientes, el intervalo entre los tratamientos puede aumentarse gradualmente y, finalmente, las inyecciones ya no son necesarias. Otros pacientes requieren inyecciones regulares durante un período de tiempo indefinido para controlar sus problemas médicos. Esta dependencia de las inyecciones intravenosas podría ser el resultado de cualquiera de los siguientes: (1) un deterioro genéticamente determinado en la capacidad para mantener las concentraciones de nutrientes intracelulares normales;11 (2) un error innato del metabolismo que puede controlarse únicamente manteniendo un valor concentración normal de un nutriente particular; o (3) una fuga renal de un nutriente.12 En algunos casos, la terapia IV continuada puede ser necesaria porque un estado de enfermedad es demasiado avanzado para ser reversible.

 

 

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

 

  1. Malkiel-Shapiro B. Further observations on parenteral magnesium sulfate therapy in coronary heart disease: a clinical appraisal. S Afr Med J 1958;32:1211-1215.
  2. Browne SE. Intravenous magnesium sulphate in arterial disease. Practitioner 1969;202:562-564.
  3. Blanchard J, Tozer TN, Rowland M. Pharmacokinetic perspectives on megadoses of ascorbic acid. Am J Clin Nutr 1997;66:1165-1171.
  4. Harakeh S, Jariwalla RJ, Pauling L. Suppression of human immunodeficiency virus replication by ascorbate in chronically and acutely infected cells. Proc Natl Acad Sci U S A 1990;87:7245-7249
  5. Okayama H, Aikawa T, Okayama M, et al. Bronchodilating effect of intravenous magnesium sulfate in bronchial asthma. JAMA 1987;257:1076-1078.
  6. Sydow M, Crozier TA, Zielmann S, et al. High-dose intravenous magnesium sulfate in the management of life-threatening status asthmaticus. Intensive Care Med 1993;19:467-471.
  7. Uchida K, Mitsui M, Kawakishi S. Monooxygenation of N-acetylhistamine mediated by L-ascorbate. Biochim Biophys Acta 1989;991:377-379.
  8. Iseri LT, French JH. Magnesium: nature’s physiologic calcium blocker. Am Heart J 1984;108:188-193.
  9. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH. Effect of parenteral magnesium on pulmonary function, plasma cAMP, and histamine in bronchial asthma. J Asthma 1985;22:3-11.
  10. Frustaci A, Caldarulo M, Schiavoni G, et al. Myocardial magnesium content, histology, and antiarrhythmic response to magnesium infusion. Lancet 1987;2:1019.
  11. Henrotte JG. The variability of human red blood cell magnesium level according to HLA groups. Tissue Antigens 1980;15:419-430.
  12. Booth BE, Johanson A. Hypomagnesemia due to renal tubular defect in reabsorption of magnesium. J Pediatr 1974;85:350-354.
  13. Skobeloff EM, Spivey WH, McNamara RM, Greenspon L. Intravenous magnesium sulfate for the treatment of acute asthma in the emergency department. JAMA 1989;262:1210-1213.
  14. Bloch H, Silverman R, Mancherje N, et al. Intravenous magnesium sulfate as an adjunct in the treatment of acute asthma. Chest 1995;107:1576-1581.
  15. Ciarallo L, Brousseau D, Reinert S. Higherdose intravenous magnesium therapy for children with moderate to severe acute asthma. Arch Pediatr Adolesc Med 2000;154:979-983.
  16. Ciarallo L, Sauer AH, Shannon MW. Intravenous magnesium therapy for moderate to severe pediatric asthma: results of a randomized, placebo-controlled trial. J Pediatr 1996;129:809-814.
  17. Tiffany BR, Berk WA, Todd IK, White SR. Magnesium bolus or infusion fails to improve expiratory flow in acute asthma exacerbations. Chest 1993;104:831-834.
  18. Green SM, Rothrock SG. Intravenous magnesium for acute asthma: failure to decrease emergency treatment duration or need for hospitalization. Ann Emerg Med 1992;21:260-265.
  19. Rowe BH, Bretzlaff JA, Bourdon C, et al. Intravenous magnesium sulfate treatment for acute asthma in the emergency department: a systematic review of the literature. Ann Emerg Med 2000;36:181-190.
  20. Pottenger FM. A discussion of the etiology of asthma in its relationship to the various systems composing the pulmonary neurocellular mechanism with the physiological basis for the employment of calcium in its treatment.Am J Med Sci 1924;167:203-249.21.
  21. Undritz E. The therapy of anaphylactic conditions with large amounts of calcium. J Allergy 1937;8:625.22.
  22. Anah CO, Jarike LN, Baig HA. High dose ascorbic acid in Nigerian asthmatics. Trop Geogr Med 1980;32:132-137.23.
  23. Reynolds RD, Natta CL. Depressed plasma pyridoxal phosphate concentrations in adult asthmatics. Am J Clin Nutr 1985;41:684-688.24.
  24. Collipp PJ, Goldzier S 3rd, Weiss N, et al. Pyridoxine treatment of childhood bronchial asthma. Ann Allergy 1975;35:93-97.25.
  25. Crocket JA. Cyanocobalamin in asthma. Acta Allergologica 1957;11:261-268.26.
  26. Bekier E, Wyczolkowska J, Szyc H, Maslinski C. The inhibitory effect of nicotinamide on asthma-like symptoms and eosinophilia in guinea pigs, anaphylactic mast cell degranulation in mice, and histamine release from ratisolated peritoneal mast cells by compound 48-80. Int Arch Allergy Appl Immunol 1974;47:737-748.27.
  27. Tuft L, Gregory J, Gregory DC. The effect of calcium pantothenate on induced whealing and on seasonal rhinitis. Ann Allergy 1958;16:639-655.28.
  28. Mauskop A, Altura BT, Cracco RQ, Altura BM. Intravenous magnesium sulphate relieves migraine attacks in patients with low serum ionized magnesium levels: a pilot study. Clin Sci 1995;89:633-636.29.
  29. Demirkaya S, Vural O, Dora B, Topcuoglu MA. Efficacy of intravenous magnesium sulfate in the treatment of acute migraine attacks. Headache 2001;41:171-177.30.
  30. Mauskop A, Altura BT, Cracco RQ, Altura BM. Intravenous magnesium sulfate relieves cluster headaches in patients with low serum ionized magnesium levels. Headache 1995;35:597-600.31.
  31. Manuel y Keenoy B, Moorkens G, Vertommen J, et al. Magnesium status and parameters of the oxidant-antioxidant balance in patients with chronic fatigue: effects of supplementation with magnesium. J Am Coll Nutr2000;19:374-382.32.
  32. Cox IM, Campbell MJ, Dowson D. Red blood cell magnesium and chronic fatigue syndrome. Lancet 1991;337:757-760.33.
  33. Howard JM, Davies S, Hunnisett A. Magnesium and chronic fatigue syndrome. Lancet 1992;340:426.34.
  34. Clague JE, Edwards RH, Jackson MJ. Intravenous magnesium loading in chronic fatigue syndrome. Lancet 1992;340:124-125.35.
  35. Ellis FR, Nasser S. A pilot study of vitamin B12 in the treatment of tiredness. Br J Nutr 1973;30:277-283.36.
  36. Lapp CW, Cheney PR. The rationale for using high-dose cobalamin (vitamin B12). CFIDS Chronicle Physicians’ Forum 1993 (Fall):19-20.37.
  37. Reed JC. Magnesium therapy in musculoskeletal pain syndromes — retrospective review of clinical results. Magnes Trace Elem 1990;9:330.38.
  38. Moorkens G, Manuel y Keenoy B, Vertommen J, et al. Magnesium deficit in a sample of the Belgian population presenting with chronic fatigue. Magnes Res 1997;10:329-337.39.
  39. Shealy CN, Cady RK, Veehoff D, et al. Magnesium deficiency in depression and chronic pain. Magnes Trace Elem 1990;9:333.40.
  40. Malkiel-Shapiro B, Bersohn I, Terner PE. Parenteral magnesium sulphate therapy in coronary heart disease. A preliminary report on its clinical and laboratory aspects. Med Proc 1956;2:455-462.41.
  41. Browne SE. Magnesium sulphate in arterial disease. Practitioner 1984;228:1165-1166.42.
  42. Cohen L, Kitzes R. Magnesium sulfate in the treatment of variant angina. Magnesium 1984;3:46-49.43.
  43. Disashi T, Iwaoka T, Inoue J, et al. Magnesium metabolism in hyperthyroidism. Endocr J 1996;43:397-402.44.
  44. Neguib MA. Effect of magnesium on the thyroid. Lancet 1963;1:1405.45.
  45. Rosenbaum EE, Portis S, Soskin S. The relief of muscular weakness by pyridoxine hydrochloride. J Lab Clin Med 1941;27:763-770.46.
  46. Sure B, Easterling L. The protective action of vitamin B12 against the toxicity of dl-thyroxine. J Nutr 1950;42:221-225.47.
  47. Watts AB, Ross OB, Whitehair CK, MacVicar R. Response of castrated male and female hyperthyroid rats to vitamin B12. Proc Soc Exp Biol Med 1951;77:624-626.48.
  48. Glass GB, Skeggs HR, Lee DH, et al. Applicability of hydroxocobalamin as a long-acting vitamin B12. Nature 1961;189:138-140.49.
  49. Herbert V. Vitamin B12. Am J Clin Nutr 1981;34:971-972.50.
  50. Durlach J, Bara M, Theophanides T. A hint on pharmacological and toxicological differences between magnesium chloride and magnesium sulphate, or of scallops and men. Magnes Res 1996;9:217-219.51
  51. Dyckner T, Wester PO. Ventricular extrasystoles and intracellular electrolytes before and after potassium and magnesium infusions in patients on diuretic treatment. Am Heart J 1979;97:12-18.52.
  52. Stephen JM, Grant R, Yeh CS. Anaphylaxis from administration of intravenous thiamine. Am J Emerg Med 1992;10:61-63.53.
  53. Cook CC, Thomson AD. B-complex vitamins in the prophylaxis and treatment of Wernicke-Korsakoff syndrome. Br J Hosp Med 1997;57:461-465.54.
  54. Itokawa Y, Tanaka C, Kimura M. Effect of thiamine on serotonin levels in magnesiumdeficient animals. Metabolism 1972;21:375-379.55.
  55. Caddell JL. Magnesium deprivation in sudden unexpected infant death. Lancet 1972;2:258-262.
  56. Ashkenazy Y, Moshonov S, Fischer G, et al. Magnesium-deficient diet aggravates anaphylactic shock and promotes cardiac myolysis in guinea pigs. Magnes Trace Elem 1990;9:283-288.
  57. Chava B. Pocernich, D. Allan Butterfield, Elevation of glutathione as a therapeutic strategy in Alzheimer disease, Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease,Volume 1822, Issue 5, 2012, Pages 625-630, ISSN 0925-4439,